Diabetes+Mellitus


 * __¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS? __**

La diabetes mellitus es la expresión clínica de un grupo de desórdenes heterogéneos caracterizados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, un estado de hiperglicemia y la tendencia a desarrollar ciertas complicaciones a largo plazo. Aunque la deficiencia insulínica puede ser corregida con dicta, insulina o hipoglicemiantes orales, estos tratamientos no han logrado prevenir el desarrollo de las complicaciones que afectan los riñones, ojos, nervios y arterias de grande y pequeño calibre, debido a que la glucosa no es una sustancia inerte en el torrente sanguíneo del diabético. Cuando se mantiene elevada en forma crónica, actúa estimulando cambios en la estructura de los tejidos básicos, los cuales son precursores de alteraciones a nivel de los diferentes órganos.

Además, en la mayoría de los diabéticos tipo II existe hiperinsulinemia y se ha demostrado que este factor tiene una correlación predictiva independiente con la enfermedad cardiovascular. La insulina produce efectos biológicos sobre el tejido arterial y sobre el metabolismo de los lípidos y del sodio, por lo que se ha sugerido que la hiperinsulinemia, debida a la insulina resistencia, es el factor primario en la aparición de ateroesclerosis.

**__RIESGO ELEVADO DE ARTEROESCLEROSIS ASOCIADO CON OBESIDAD __**

El riesgo elevado de ateroesclerosis asociado con obesidad ha sido atribuido a anormalidades en la concentración de las lipoproteínas plasmáticas tales como, aumento en el contenido del colesterol (Col) de las lipoproteínas de muy baja y de baja densidad (VLDL-C y LDL-C) y disminución del colesterol de la lipoproteínas de alta densidad (HDL-C). Sin embargo, estas anormalidades en la concentración de las lipoproteínas no han sido observadas en todo paciente obeso. La obesidad es un excesivo depósito de energía en forma de grasa, y ha sido relacionada con efectos adversos sobre la salud, demostrándose reiteradamente, por estudios prospectivos epidemiológicos, el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes mellitus no insulinpdependiente (DMNID).


 * __DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS __**

En ausencia de una hiperglucemia con descompensación metabólica aguda, estos criterios deberán ser confirmados mediante la repetición otro día, de una de los test (preferentemente el **2**). La realización del test numero **3** (test de tolerancia oral a la glucosa) no es recomendable como test diagnostico de rutina en la practica diaria, salvo para casa muy concretos.
 * **1.- ** El hallazgo de síntomas clásicos de diabetes junto con una cifra de glucosa plasmática casual 200 mg/dl (11,1 mmol/l). El termino glucemia casual se define como aquella realizada en cualquier momento del día, independiente de que la persona este o no en ayunas. Los síntomas clásicos de DM se refieren al hallazgo de poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicable. ||
 * **2.- ** Valores de glucosa plasmática en ayunas 126 mg/dl (7 mmol/l). El ayuno se define como la ausencia de ingesta colérica por un periodo mínimo de 8 horas. ||
 * **3.- ** Valores de glucemia plasmática 200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2 horas de la realización de un test de tolerancia oral a la glucosa. El test se realizara utilizando el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta n agua. ||

La nefropatía diabética es comúnmente asociada a la hipertensión sistémica y se ha encontrado aumento de la presión intraglomerular aún en ausencia de hipertensión sistémica, relacionándose dichos cambios al efecto de angiotensina II y endotelina, acumulación de matriz mesangial, por lo que el uso de los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina II y de antagonistas de receptores de angiotensina II han demostrado reducir la presión intraglomerular, mejorando la progresión de la nefropatía diabética, quedando aún por establecer la acción de los antagonistas de receptores de angiotensina II. También se ha postulado que las citoquinas pro escleróticas, el factor de desarrollo transformador (TGF)-ß y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) estimulan la glucosa, la glicosilación proteica y las hormonas vasoactivas como angiotensina II y endotelina a jugar un papel importante en el desarrollo de la nefropatía diabética, genéticamente expresado e induciendo cambios de hiperinsulinismo, hiperglicemia, y otros que influyen en la génesis de la lesión renal del modelo animal marino. Se ha relacionado la nefropatia diabética con susceptibilidad genética, en vista que sólo afecta una tercera parte de los pacientes con diabetes de más de veinte años de evolución y se ha encontrado predisposición familiar. Los pacientes con nefropatía diabética tienen un metabolismo lipoproteíco anormal que puede ser influido por la alteración de la función renal y por la alteración del control metabólico de la diabetes. Éste daño se da en el transporte lipídico, con cambios en el metabolismo de lipoproteínas que contienen Apo B y Apo A, que contribuyen a los cambios estructurales de la alteración catabólica, lo que puede aumentar el potencial aterogénico característico en estos pacientes diabéticos.
 * __NEFROPATIA DIABÉTICA __**

**__TRATAMIENTO PARA LA DIABETES MELLITUS __**

__<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Control glicémico: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> Se ha demostrado que el control glicémico intensivo retarda la tasa de microalbuminuria y proteinuria. La hemoglobina glicosilada es formada por condensación postranslacional no enzimática de la glucosa con los grupos amino N-Terminal de la cadena Beta de la hemoglobina. Por cromatografía de intercambio catiónico, existen cuatro fracciones de la hemoglobina glicosilada (HbA 1a, HbA1a2, HbA1b y HbA1c, todas migrando más rápido que la hemoglobina glicosilada. Desde mediados de los setentas se ha demostrado que la hemoglobina glicosilada se correlaciona con otros índices de control glicémico, como la glucosa sanguínea en ayunas, postprandial y la excreción urinaria de glucosa en orina de 24 horas, en diabéticos con función renal normal. En los diabéticos, la hemoglobina glicosilada es una forma de control glicémico, no alterada en la insuficiencia renal crónica, por lo que se recomienda su medición en diabéticos con insuficiencia renal, incluso bajo terapia dialítica.   __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Microalbuminuria: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> Se ha utilizado con buenos resultados el captopril, recientemente un grupo de Crepaldi en Italia, han obtenido buenos resultados con el uso de nifedipina para retardar la evolución de la nefropatía diabética en pacientes con IDDM, con presión arterial normal y microalbuminuria, los inhibidores de enzima convertidora tienen un efecto antiproteinúrico    <span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">. __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Enfermedad cardiovascular: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> La microalbuminuria no sólo predice la nefropatía en pacientes con NIDDM, sino que también predice otras causas de riesgo, en especial la enfermedad cardiovascular, estudiando el uso de calcio antagonistas e inhibidores de enzima convertidora, así como su posible relación entre hiperhomocisteinemia y el riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular. Igualmente se ha reportado renoprotección con antagonistas selectivos de angiotensina II. __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Ingesta dietética de proteínas: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> Se ha encontrado un efecto benéfico sobre la tasa de filtración glomerular, el aclaramiento de creatinina y la proteinuria con una dieta con restricción de proteínas (0.5 - 0.85 g/Kg./día). __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Trasplante Renal: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> Se ha encontrado que la sobre vida de los diabéticos es significativamente menor que la de los no diabéticos. La sobre vida del injerto es comparable en trasplante para ambos grupos, no existiendo evidencia de aparente de la hiperfiltración glomerular. La intervención para modificar el riesgo cardiovascular debe ser agresiva para mejorar la sobre vida del paciente y el injerto. El costo económico de estos pacientes deberá evaluarse en los próximos años. __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Trasplante pancreático: __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> El trasplante de islotes pancreáticos se ha asociado con una dramática mejoría en la calidad de vida del paciente, especialmente para los diabéticos tipo I. Se inició en Minesota en 1974, especialmente para pacientes que sufren de pancreatitis crónica, y se recomienda injertar al menos 300 000 islotes, o sea entre 0.8 a 3.8 del volumen total pancreático. El trasplante de islotes pancreáticos es efectivo sobre el control diabético a largo plazo y previene la nefropatía diabética. Hasta 1994 se habían reportado menos de 200 trasplantes de islotes, con una sobre vida del injerto, al año, menor del 10%. La mejoría se ha relacionado con el número de islotes transplantados, su pureza y preparación, así como el efecto de la inmunosupresión. El trasplante de islotes puede resultar en un control metabólico significativo, comparado con el efecto de insulina, suprime la hipoglicemia, resultando en mejoría de los síntomas neuroglicémicos y la calidad de vida, representando una esperanza en el tratamiento de los pacientesdiabéticos. El trasplante de células beta de páncreas se plantea como la única opción capaz de establecer insulino independencia, estado normoglicémico del paciente, con medición de la hemoglobina glicosilada y péptido C, sin embargo, presenta varios obstáculos

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__<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Masa insuficiente de islotes __<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">. Destrucción inmune de las células, en donde parece ser que las células son más susceptibles a la destrucción inmune que el páncreas como tal, y la toxicidad inducida por drogas, especialmente inmunosupresores, que se han asociado a la hiperglicemia. Se han obtenido mejores resultados con trasplante de páncreas vascularizado que con trasplante de células de islotes, sin embargo se requiere de una cirugía mayor. Durante el período de 1988 a 1996, más de 2/3 de los trasplantes de páncreas se han realizado simultáneamente con trasplante renal. A finales de 1995 se habían reportado más de 7 500 trasplantes pancreáticos por más de 200 instituciones, de ellos alrededor de 2/3 en los Estados Unidos y ¼ en Europa. Sin embargo, se han reportado hallazgos de control lipídico y enfermedad vascular arterial nueva, similar en grupos recibiendo sólo trasplante de riñón a aquellos que han recibido riñón y páncreas.

**<span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Productos de la glucosilación avanzada y diabetes mellitus ** <span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Los productos de la glucosilación avanzada (PGA) y diabetes mellitus son aquellas que están conformadas por moléculas que podemos encontrar en los tejidos y la sangre de pacientes diabéticos por reacciones de monosacáridos con los aminoácidos básicos de las proteínas y algunos lípidos, los cuales se clasifican en: imidazólicos y pirrólicos, ellos se encargan de formar puentes intercatenarios entre proteínas y cambio de funciones biológicas. <span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> PGA son moléculas químicamente estables, o sea, que no se degradan cuando los niveles de glucemia descienden hasta la normalidad. Esta reacción, conocida como de Maillard, ocurre fundamentalmente en proteínas de vida media prolongada como el colágeno, la elastina y la mioglobina; también puede detectarse en proteínas de la sangre como la hemoglobina y en otros compuestos aminados, como la fosfatidiletanolamina, que es un lípido presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Estas moléculas aportan un color amarillo marrón a las proteínas que la contienen y pueden fluorecer al ser estimuladas con luz de 370 nm de longitud de onda y emitir luz entre los 440 y 460nm. La propiedad química más importante de estas moléculas es la de formar puentes intercatenarios entre las proteínas, alterando así sus funciones biológicas. Existen múltiples ejemplos de estas alteraciones, por ejemplo:

<span style="color: black; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 12px;"> <span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> Tanto en las lipoproteínas como en el colágeno, actúan los PGA, ya que se relacionan en las lipoproteínas con la aterosclerosis en los pacientes que padecen de diabetes, y en el colágeno ocurren reacciones con el óxido nítrico por lo que se produce envejecimiento e hipertensión en dichos pacientes. **<span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La Base de Shiff **<span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;"> es un ordenamiento molecular que se produce por una reacción entre el grupo amino de un aminoácido (aa) y el grupo aldehído de un monosacárido, ellas forman cetoaminas o fructosaminas (compuestos de Amadori), las cuales son irreversibles. El origen de los compuestos de Amadori se da por ciertas condiciones que ayudan a su acumulación y transformación, en la cual no intervienen las enzimas en los PGA.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La hemoglobina **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">: Aumenta su afinidad por el oxígeno.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La albúmina **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">: Disminuye en el 50 % su afinidad a las drogas hipoglicemiantes orales.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Proteínas del cristalino: **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La formación de puentes intercatenarios produce opacidad.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Lipoproteínas de baja densidad (LDL): **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Disminuyen su afinidad con los receptores encargados de su depuración plasmática lo que determina aumento de sus niveles circulantes y favorece su deposición en la pared vascular.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">El colágeno glucosilado: **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Es menos sensible a la degradación enzimática, lo que imposibilita el reciclaje normal del tejido dañado; lo cual se ha comunicado en estudios realizados in vitro con colágeno lV proveniente de la membrana basal glomerular al ser expuesto a la acción de las metalo proteinasas.
 * **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">En la membrana basal del glomérulo **<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">: Los puentes intercatenarios modifican su flexibilidad, carga eléctrica y permeabilidad capilar, causan daño renal en el diabético, lo que se manifiesta clínicamente por proteinuria.


 * <span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">PGA, Aterosclerosis y Diabetes Mellitus **

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====<span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">La patogenia de la macroangiopatía diabética, la cardiopatía isquémica o las enfermedades cerebrovasculares, entre otros, se produce con mayor frecuencia cuando aumenta el proceso ateroesclerótico. Esto se produce no sólo por los altos niveles de VLDL, LDL e IDL, también influyen los cambios oxidativos y los depósitos de PGA en la enfermedad. ====

====<span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">Los niveles de los PGA de las LDL en sueros de pacientes diabéticos se hallan elevados por ciertos tipos de moléculas que se pueden encontrar en los lípidos y en las apoproteínas de las LDL, además, en dichos pacientes, hay una relación con respecto a los niveles de lípidos de PGA de más de 4 veces por encima de lo normal y de las Apo-PGA de más de 2 veces por encima de lo normal. ====

====<span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">La liberación de los PGA es por medio de los riñones, ya que ellos se encuentran en el plasma sanguíneo y en la vía renal estos son eliminados, debido a ello los pacientes diabéticos con insuficiencia renal están propensos a enfermedades cardiovasculares, es por ello que existe una relación entre la acumulación de PGA con la formación de aterosclerosis. La patogenia de la macroangiopatía diabética, la cardiopatía isquémica o las enfermedades cerebrovasculares, entre otros, se produce con mayor frecuencia cuando aumenta el proceso ateroesclerótico, esto se produce no solo por los altos niveles de VLDL, LDL e IDL, también influyen los cambios oxidativos y los depósitos de PGA en la enfermedad. ====

<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">** Interferencia de los PGA con el Óxido Nítrico **
<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">

====<span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">El óxido nítrico se libera por células endoteliales, éste es una molécula que ayudan en la microcirculación y a la relajación del endotelio, inhibe la actividad plaquetaria, la adherencia y activación de los neutrofilos, entre otros. Los PGA que se originan en la matriz vascular pueden perturbar la acción del óxido nítrico para que así ocurra una relajación vascular y los que se forman en el colágeno reaccionan con el óxido nítrico y de este modo lo inactivan. ====

<span style="color: #333333; display: block; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 14px; line-height: 115%; text-align: justify;">
 * <span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Prevención de los efectos perjudiciales de los PGA **

<span style="color: black; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La aminoguanidina es una molécula en la cual descubrieron sus propiedades preventivas para las complicaciones con la diabetes mellitus, ella posee grandes propiedades entre las cuales está el poder inhibir el entrecruzamiento de los PGA entre las proteínas del plasma y el colágeno, y del entrecruzamiento de la cadena polipeptídica. También se encarga de la acción de la enzima aminooxidasa semicarbazida-sensible que cataliza la desaminación de la metilamina para dar como productos formaldehído y peróxido de hidrógeno, los cuales son citotóxicos y producen daño de las células endoteliales. Esta molécula ha sido utilizada en otros tipos de enfermedades como lo es la amiloidosis, la cual es una complicación renal producida por el acumulo de beta-2-microglobulina-PGA en el colágeno y otros tejidos, para ello se necesita de un tratamiento hemodialítico. <span style="color: #333333; font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Las hidrazinas y compuestos parecidos pueden interactuar con grupos carbonilos, además, tiene un grupo aminoterminal los cuales reaccionan con compuestos intermediarios de la reacción de la glucosilación. Esta molécula es eficaz para prevenir nefropatía diabética en animales y de este modo disminuye la secreción de albúmina, inhibe la peroxidación de los lípidos in vivo, para así bloquear las alteraciones oxidativas de las LDL y su captura por macrófagos, las cuales reducen el desarrollo de placas ateroscleróticas. La glucoxidación es la unión de 2 fenómenos interconectados entre glucosilación y oxidación, la cual es un provenir terapéutico que reside en su inhibición. Las comidas contienen glucotoxinas, que producen daño microvascular y macrovascular del paciente diabético, ello se debe a que posee grandes cantidades de PGA modificados, además, las glucotoxinas exógenas puede estar en el humo del tabaco estas glucotoxinas extraídas de soluciones acuosas de tabaco y el humo disuelto, los cuales tenían productos de glucosilación muy reactivos que producían PGA. En conclusión, la diabetes mellitus se relaciona con el depósito de PGA en el organismo, es por ello que si de disminuye la formación y acumulación de PGA, se podría prevenir o retardar la aparición de dichos problemas, para que de este modo el paciente disfrute de una mejor calidad de vida.

**<span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Diabetes Tipo 2 en el Síndrome Metabólico ** <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Debido a que el Sr. Petitus padece de síndrome metabólico, es importante hacer incapié en el efecto de la diabetes tipo 2 en este síndrome. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">La fisiopatología del desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 es complicada, multifactorial y se desarrolla en un periodo prolongado de tiempo. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Primero se produce el desarrollo de la resistencia a la insulina. Se cree que la obesidad y el aumento de las concentraciones de insulina circulante la provocan.(3) <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Luego llega la hiperglicemia, como resultado del eventual fallo de la secreción pancreática de insulina para proveer suficiente insulina para las necesidades metabólicas del organismo, resultando en intolerancia a la glucosa dietaria, lo cual termina en diabetes tipo 2. (4)  <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Se conoce que las personas obesas, como el Sr. Petitus, pueden desarrollar distintos grados de resistencia a la insulina y no todas las personas desarrollan intolerancia a la glucosa. No son bien comprendidos los factores que aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en algunas personas y en otras no, pero existe una gran predisposición debido a la historia familiar, la cual, en el caso de nuestro paciente, es desconocida. <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Las anormalidades de lípidos y lipoproteínas en individuos con diabetes tipo 2 son muy parecidas, pero más severas, a las encontradas en pacientes con síndrome metabólico, debido a lo cual el riesgo del Sr. Petitus de padecer cualquiera de las enfermedades provocadas por estas anormalidades aumenta aun más. El aumento de lipoproteínas ricas en TG es atribuible al aumento de TG disponibles en el hígado, los cuales producen lipotoxicidad, lo que estorba la inducción de la secreción de insulina debido a la glucosa empeorando la insulino resistencia. (5)  <span style="font-family: Arial,sans-serif; font-size: 12pt;">Los pacientes con diabetes mellitus tienen mayor riesgo cardiovascular que los que no tienen diabetes. El 80% de las muertes de los pacientes con diabetes son provocadas por enfermedades cardiovasculares. (6)

<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">** Refe rencias**

====<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">**(1)**Instituto de Investigaciones Cínicas “Dr. Américo Negrette”. Facultad de medicina. Universidad del Zulia. (1983-2003). //ESTUDIOS SOBRE DIABETES MELLITUS EN VENEZUELA.// ====

<span style="color: black; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">Disponible en [|www.youtube.com]

 * <span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">@http://www.endocrinologist.com/Espanol/diabetes.htm
 * <span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">@http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/diabetes.html
 * <span style="color: #333333; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;">@http://www.dmedicina.com/enfermedades/digestivas/diabetes

<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;"> ** (2) ** Goldstein BJ. Insulin resistance: from benign to type 2 diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Med 2003;4:S3–10. <span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 120%;"> ** (3) ** Steinberger J, Daniels SR, for American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee (Council on Cardiovascular Disease in the Young); American Heart Association Diabetes Committee (Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism). Obesity, insulin resistance, diabetes, and cardiovascular risk in children: an D y s l i p i d a emi a i n t h e m e t a b o l i c s y n d r ome 3 6 5 www.postgradmedj.comAmerican Heart Association scientific statement from the Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee (Council on Cardiovascular Disease in the Young) and the Diabetes Committee (Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism). Circulation 2003;107:1448–53.
 * (4) ** Vinicor F. Is diabetes a public-health disorder? Diabetes Care 1994;17(suppl 1):22–7.
 * (5) ** Boden G. Fatty acids and insulin resistance. Diabetes Care 1996;19:394–5
 * (6) ** Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 2001;285:2486–97.