Síndrome Metabólico


Este es un síndrome caracterizado por grados variables de hiperinsulinemia, obesidad, dislipidemia e hipertensión(1-2). También pueden formar parte de él estados proinflamatorios, microalbuminuria e hipercoagubilidad sanguínea(3-4).
Para diagnosticar el síndrome metabólico se toman en consideración varios parámetros, con los cuales, según el panel de expertos del Programa Nacional de Educación del Colesterol (National Cholesterol Education Program) Panel de Tratamientos del Adulto (Adult Treatment Panel) III (5) se concluye que el Sr. Petitus padece de esta afección. Las características propias del síndrome son:

-Tensión arterial mayor a 130/8 mmHg
-Circunferencia abdominal mayor a 102 cm
-Concentraciones mayores de las normales de TAG
-Concentraciones séricas menores de las normales de HDL.
Este síndrome puede ser originado por múltiples factores, tales como obesidad, estilos de vida sedentarios y factores genéticos desconocidos(6). Para el tratamiento del síndrome metabólico se recomiendan cambios en el estilo de vida y tratamiento para cada uno de los factores de riesgo(7)






Hiperlipidemia Familiar Combinada
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Existe otra patología en la que también se manifiestan las anormalidades metabólicas presentes en el síndrome metabólico, y es la hiperlipidemia familiar combinada, caracterizada por una variable expresión de hipertrigliceridemmia e hipercolesterolemia (8). Este es un desorden de alta aterogenicidad encontrado en más del 10% de los pacientes con infarto al miocardio, descrito en un principio en familias de sobrevivientes a infartos al miocardio debido a la presencia de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, o ambos.


La herencia familiar del fenotipo de la hiperlipidemia combinada ha demostrado ser compleja (9). Es común ver insulino resistencia en pacientes con hiperlipidemia familiar combinada. Ésta resistencia a la acción de la insulina está relacionada con incapacidad de la supresión de la lipólisis por la lipasa sensible a hormonas en los adipocitos, provocando un aumento del flujo de AG al hepatocito, culminando en un aumento de la síntesis de VLDL. La insulino resistencia, también disminuye la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que amplificaría el grado de hipertrigliceridemia.
La obesidad es observada en pacientes con hiperlipidemia familiar combinada, lo cual contribuye a la hiperlipidemia, independientemente de la insulino resistencia.
Aumentos en las concentraciones de insulina están relacionadas con el fenotipo de HDL de menor radio, pero no con las concentraciones de apoI y II (apoproteínas principales en las HDL). Esto sugiere la existencia de genes que afectan la variación de los niveles de HDL e insulina, contribuyendo a la agrupación de rasgos proaterogénicos en estados de insulino resistencia. (10)

La hipertrigliceridemia y las pequeñas y densas LDL son caracterizadas como los defectos metabólicos más importantes. La hipertrigliceridemia en pacientes con hiperlipidemia familiar combinada puede ser atribuible a diversos factores. Muchos pacientes presentan una disminución en la lipoproteína lipasa, responsable de la hidrólisis de TG en QM y VLDL y sobreproducción de apoB, la cual no puede ser sólo explicada con el fenotipo del síndrome metabólico, pero probablemente hayan varios genes involucrados (11). Adicionalmente, pacientes con hiperlipidemia familiar combinada manifiestan aumento de TG en el plasma, lo que acompaña el retraso en la eliminación de las lipoproteínas posprandiales.

Debido a que no se conoce si en la familia del paciente hay otras personas con estos mismos trastornos metabólicos, no se le puede diagnosticar al Sr. Petitus hiperlipidemia familiar combinada, a pesar de que presente las características propias de esta afección, que son básicamente las mismas que delsíndrome metabólico.

Referencias:
1- Reilly MP, Rader DJ. The metabolic syndrome: more than the sum of its parts? Circulation 2003;108:1546–51.2- Ayyobi AF, Brunzell JD. Lipoprotein distribution in the metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and familial combined hyperlipidemia. Am J Cardiol 2003;92:27–33J.3-Festa A, D’Agostino R Jr, Howard G, et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the insulin resistance atherosclerosis study (IRAS). Circulation 2000;102:42–7.4- Vaisanen S, Baumstark MW, Penttila I, et al. Small, dense LDL particle concentration correlates with plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) activity. Thromb Haemost 1997;78:1495–9.5- Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 2001;285:2486–97.6- Corella D, Ordovas JM. The metabolic syndrome: a crossroad for genotypephenotype associations in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep 2004;6:186–96.7- G D Kolovou, K K Anagnostopoulou, D V Cokkinos. Pathophysiology of dyslipidaemia in the metabolic syndrome. Postgrad Med J 2005;81:358–366.8- Ayyobi AF, Brunzell JD. Lipoprotein distribution in the metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and familial combined hyperlipidemia. Am J Cardiol 2003;92:27–33J.9- Goldstein J, Schrott H, Hazzard W. Hyperlipidemia in coronary heart disease, II: genetic analysis of lipid levels in 176 families and delineation of a new inherited disorder, combined hyperlipidemia. J Clin Invest 1973;52:1544–68.10-Rainwater DL, Mitchell BD, Mahaney MC, et al. Genetic relationship between measures of HDL phenotypes and insulin concentrations. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:3414–19.11-Sniderman AD, Castro Cabezas M, Ribalta J, et al. A proposal to redefine familial combined hyperlipidaemia -- third workshop on FCHL held in Barcelona from 3 to 5 May 2001, during the scientific sessions of the European Society for Clinical Investigation. Eur J Clin Invest 2002;32:71–3


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Br. Mayarí Tortosa
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