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Como ya sabemos el tratamiento indicado para el Señor A'Petitus incluye la realización de rutinas de ejercicio, explicaremos porque el ejercicio físico es beneficioso en casos como éste, a continuación.

Según Marks: Las células musculares utilizan el glucógeno almacenado y la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos circulantes como fuentes de energía. La glucolisis muscular se regula de forma distinta de la del hígado, siendo la diferencia clave regulación de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2).
La PFK-2 muscular no se inhibe por fosforilaciòn. De esta forma, en condiciones en la que es inactiva la PFK-2 hepática y la glucolisis funciona lentamente, la glucolisis muscular no se afecta e incluso se estimula dependiendo de la isoforma de la PFK-2 que se exprese.
Aunque las células musculares no sintetizan ácidos grasos, contienen una isoenzima de la acetil CoA carboxilasa (ACC-2) para regular la velocidad de oxidación de los ácidos grasos: la ACC-2 produce malonil CoA, que inhibe la carnitina palmitoil transferasa I, y bloquea de esta forma la entrada de acidos grasos en la mitocondria. El musculo contiene también malonil CoA descarboxilasa, que cataliza la conversión de malonil CoA en acetil CoA y dióxido de carbono. De esta forma, tanto la síntesis como la degradación de malonil CoA están reguladas de forma minuciosa en las células musculares para equilibrar la oxidación de la glucosa y de los ácidos grasos. Se emplean medios de regulación alostèricos y covalentes. El citrato activa la ACC-2 y la fosforilaciòn de la misma, por la proteína quinasa activada por el monofosfato de adenosina (AMP) inhibe la actividad ACC-2. La fosforilaciòn de la malonil CoA descarboxilasa por la proteína quinasa activada por la AMP activa la enzima, potenciando aun más la oxidación de los ácidos grasos cuando el nivel de energía es bajo.Los músculos utilizan la creatina fosfato para almacenar enlaces de alta energía. La creatina procede de la arginina y la glicina del riñón y guanidinoacteto formando se metila en el hígado para formar creatina. La enzima creatina fosfoquinasa cataliza la continuación la transferencia reversible de un fosfato de alta energía del trifosfato de adenosina (ATP) a la creatina, formando creatina fosfato y difosfato de adenosina (ADP). La creatina fosfato es inestable y se cicla de forma espontanea para formar creatinina, que se elimina en la orina. La producción espontanea de creatinina tiene lugar a una velocidad constante y es proporcional a la masa muscular corporal. De esta forma, la cantidad de creatinina que se elimina diariamente es constante y puede utilizarse como indicador de la normalidad de la función excretora de los riñones.
El transporte de la glucosa al interior de las células musculares puede estimularse durante el ejercicio debido a la actividad de la proteína quinasa activada por el AMP. La captación de los ácidos grasos al interior del musculo que hace ejercicio depende de la concentración de ácidos grasos circulantes, que aumenta por la liberación de adrenalina.

UTILIZACIÓN DEL COMBUSTIBLE DURANTE EL EJERCICIO
La utilización del ATP en el musculo esquelético durante el ejercicio puede ser hasta cien veces mayor que la del musculo esquelético en reposo; de esta forma, la ruta de la oxidación del combustible deben activarse rápidamente durante el ejercicio para responder a la demanda mucho mayor de ATP. El ATP y la creatina fosfato se consumirán rápidamente si no se regeneran continuamente. La síntesis de ATP se produce en la glucolisis (aerobia o anaerobia) y la fosforilación oxidativa (que necesita un aporte constante de oxigeno).
La glucolisis anaerobia es especialmente importante como fuente de ATP bajo tres condiciones:
Durante el periodo inicial de ejercicio antes de que comience el aumento del flujo sanguíneo estimulado por el ejercicio, el suministro de sustrato y oxigeno.
Es el ejercicio por los músculos que contienen de forma predominante la fibras musculares glucoliticas de contracción rápida, ya que tienen una baja densidad oxidativa y generan la mayoría de su ATP a través de la glucolisis
Durante la actividad extenuante, cuando la demanda de ATP supera la capacidad oxidativa del tejido y el aumento de la demanda de ATP satisface la glucolisis anaerobia.

GLUCÓSIDOS ANAEROBIA AL COMIENZO DEL EJERCICIO
Tan pronto como inicia el ejercicio, aumenta la demanda de ATP. La cantidad de ATP presente en el músculo esquelético podría sostener el ejercicio solo durante 1,2 segundos si no se regenerara y la cantidad de creatina fosfato podría sostener el ejercicio solo durante 9 segundos si no se regenerara.De esta forma, durante los primeros pocos minutos del ejercicio, la conversión del glucógeno en lactato proporciona una parte considerable de ATP necesario.


GLUCÓLISIS ANAEROBIA A PARTIR DE GLUCÓGENO

La glucogenòlisis y la glucòlisis durante el ejercicio se activan juntas debido a que la PFK-1 (la enzima limitante de la glucólisis) y la glucógeno fosforilasa b (la forma inhibida de la glucógeno fosforilasa) se activan de forma alostèrica por el AMP.
El AMP es el activador ideal ya que su concentración normalmente se mantiene baja por el equilibrio de la adenilato quinasa
[2ADP <à AMP+ATP]. De esta forma, siempre que desciende la concentración de ATP, la concentración de AMP aumenta mucho.
con una molécula de glucosa 1-fosfato procedente de la glucogenòlisis, se producen tres moléculas de ATP en la glucolisis , comparado con las 32 a 34 moléculas de ATP de la glucòlisis aerobia.
La fatiga muscular durante el ejercicio normalmente es consecuencia del descenso del pH del tejido hasta aproximadamente 6.4. Tanto el metabolismo aerobio como el anaerobio disminuyen el pH, y tanto la disminución del pH como la producción de lactato pueden producir dolor.



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La fatiga metabólica también puede tener lugar una vez agotado el glucógeno muscular. Los depósitos musculares de glucógeno se agotan en menos de 2 minutos de ejercicio anaerobio.
La glucógeno sintasa se inhibe durante el ejercicio pero puede activarse en el músculo en reposo por la liberación de insulina tras una comida con cantidades altas de hidratos de carbono. A diferencia de la forma hepática de la glucógeno fosforilasa, la isoenzima muscular contiene un lugar alostèrico para la unión de AMP.


GLUCÓLISIS ANAEROBIA DURANTE EL EJERCICIO DE ALTA INTENSIDAD

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Una vez que comienza el ejercicio, por el aumento de ADP y el descenso de ATP se activan la cadena de transporte de electrones del Ciclo de Krebs y la oxidación de los ácidos grasos.
Durante el ejercicio puede necesitarse mas ATP para cumplir la demanda. Cuando sucede esto, el ATP no se produce con la rapidez suficiente para satisfacer las necesidades musculares y el AMP comienza a acumularse. El aumento de AMP activa la PFK-1 y la glucogenòlisis, proporcionando de esta forma mas ATP para la glucòlisis anaerobia. De esta manera, la mayor parte del piruvato que se forma por la glucòlisis entra en el Ciclo de Krebs mientras que el resto se reduce a lactato para regenerar el NAD+ necesario para que se mantenga la glucòlisis.

DESTINO DEL LACTATO LIBERADO DURANTE EL EJERCICIO

El lactato que liberan los músculos esqueléticos durante el ejercicio puede ser utilizado por los músculos esqueléticos en reposo o por el corazón. En estos músculos, el cociente de NADH/NAD+ será menor que en el musculo esquelético en ejercicio, y la reacción de la lactato deshidrogenasa procederá en dirección a la formación de piruvato. El piruvato que se genera se convierte en acetil CoA y se oxida en el Ciclo de Krebs, produciendo energía por fosforilación oxidativa. El segundo destino posible del lactato es volver al hígado a través del Ciclo de Cori, donde se convertirá en glucosa.


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EJERCICIO PROLONGADO DE INTENSIDAD LIGERAY MODERADA

  • LA LIBERACIÓN DEL LACTATO DISMINUYE CON LA DURACIÓN DEL EJERCICIO

El ejercicio de intensidad ligera a moderada puede realizarse por periodos mayores de tiempo que el ejercicio de alta intensidad, ya que la oxidación aerobia de la glucosa y de los ácidos grasos, que generan más energía por molécula de combustible que el metabolismo anaerobio. Durante esta clase de ejercicio disminuye la liberación de lactato al hacerse predominante el metabolismo aerobio de la glucosa y los ácidos grasos.
  • LA GLUCOSA SANGUÍNEA COMO COMBUSTIBLE

El aporte de glucosa a la sangre debe ser constante. El hígado produce glucosa degradando sus propios depósitos de glucógeno y por gluconeogènesis. La fuente principal de carbono para la gluconeogènesis durante el ejercicio es el lactato producido por el musculo que hace ejercicio, pero también se utilizan los aminoácidos y el glicerol. La adrenalina liberada durante el ejercicio estimula la glucogenòlisis y la gluconeogènesis hepática aumentando la concentración de AMPc.
Durante largos periodos de ejercicio, la concentración de glucosa en sangre se mantiene por el hígado a través de la glucogenòlisis y gluconeogènesis hepática.
Con el aumento en la duración del ejercicio, una proporción mayor de la glucosa sanguínea proviene de la glucogénesis.
Hasta 40 minutos de ejercicio ligero, la glucogenòlisis es la principal responsable de la salida de glucosa del hígado. Sin embargo, tras 40 a 240 minutos de ejercicio, desciende la salida total de glucosa del hígado, esto es debido al aumento de la utilización de loa ácidos grasos (estimulada por la liberación de adrenalina) que se están liberando de los triacilgliceroles del tejido adiposo. La captación de glucosa por el músculo es estimulada por el aumento de la concentración de AMP y la activación de la proteína quinasa activada por el AMP, que estimula la translocaciòn de los transportadores GLUT4 a la membrana muscular.
  • LOS ÁCIDOS GRASOS COMO FUENTE DE ATP

Cuanto es la duración del ejercicio, mayor es la dependencia del musculo de los ácidos grasos libres para la generación de ATP. Debido a que la generación de ATP a partir de los ácidos grasos depende de las mitocondrias y de la fosforilaciòn oxidativa, los corredores de larga distancia utilizan los músculos que tienen principalmente fibras oxidativas de concentración lenta, como el gemelo. También es importante tener en cuenta que los músculos esqueléticos en reposo utilizan los ácidos grasos como principal combustible. Casi en cualquier momento, excepto en el estado postpandrial, los ácidos grasos son el principal combustible para el musculo esquelético.
La preferencia en la utilización de los ácidos grasos sobre la glucosa como combustible en el musculo esquelético varian según los siguientes factores:
  1. La disponibilidad de los ácidos grasos de la sangre, que depende de su liberación de los triacilgliceroles del tejidopor la lipasa sensible a hormonas (LSH)
  2. La inhibición de la glucòlisis por los productos de la oxidación de los ácidos grasos. La actividad piruvato deshidrogenasa se inhibe por la acetil CoA, el NADH y el ATP, todos los cuales se elevan al tener lugar la oxidación de los ácidos grasos. Al caer la concentración del AMP y elevarse la concentración del ATP, disminuye la actividad de la PFK-1
  3. El transporte de glucosa puede reducirse durante el ejercicio de larga duración. El transporte de la glucosa al interior de los musculos esqueléticos por medio del transportador de glucosa GLUT4 se activa mucho por la insulina y el ejercicio. Durante el ejercicio de larga duración, el efecto de la caída de la concentración de la insulina o el aumento de la concentración de los ácidos grasos puede contrarrestar la estimulación del transporte de la glucosa por el propio ejercicio
  4. La oxidación de los cuerpos cetònicos aumenta también durante el ejercicio. Su utilización como combustible depende de su producción por el hígado. Sin embargo, los cuerpos cetònicos nunca son combustible importante para el músculo esquelético.
  5. la acetil CoA carboxilasa (isoenzima ACC-2) debe inactivarse para que el musculo utilice los ácidos grasos. Esto tiene lugar al activarse la AMP-PK y fosforilar la ACC-2 inactivandola.



(Collen, Smith; Allan Marks y Michael Lieberman. Bioquimica Bàsica de Marks Un enfoque clìnico 2005.)

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En resumen, el ejercicio físico sistemático ha mostrado ser efectivo en reducir los factores de riesgo de morbilidad y mortalidad para enfermedades metabólicas y cardiovasculares en la población general e incluso en la población físicamente activa. Actualmente, el sedentarismo se considera uno de los factores de riesgo, por lo que muchas asociaciones médicas han propuesto practicar diariamente y sin demora el ejercicio de manera sistemática, aunque no existan razones medicas. De los diversos factores de riesgo encontramos, como en el caso del Señor Amador A’Petitus, la obesidad y el sedentarismo. Es un hecho que el ejercicio físico modifica el perfil de los lípidos aterogènicos y en consecuencia la salud cardiovascular.


Referencias Bibliográficas

(1) Collen, Smith; Allan Marks y Michael Lieberman. Bioquimica Bàsica de Marks Un enfoque clìnico. McGraw-HILL. 2da Ediciòn. España (Madrid). 2005. Pags. 708-720

(2) Beneficios del ejercicio fisico lasaludylamedicina.blogspot.com/.../ventajas-del-ejercicio-fisico.html



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